چرا خودمان را می زنیم تا درد را تسکین دهیم؟ مکانیسم مغز در خاموش کردن درد با درد دیگر - تفطن

پاسخ در عملکرد پیچیدهٔ مغز نهفته است. مغز انسان تنها دریافت نمایندهٔ درد نیست، بلکه آن را تفسیر و اولویت بندی می نماید. وقتی سیگنال یک درد ناگهانی و شدید از ناحیه ای خاص می رسد، تحریک یک ناحیهٔ دیگر از بدن می تواند مسیرهای عصبی رقیب را فعال کند و به صورت موقت انتقال درد اصلی را مختل کند.

1- دروازه های درد در نخاع؛ جایی که مغز فریب می خورد

نظریه ای که امروزه بیش از هر چیز برای شرح این رفتار به کار می رود، نظریه دروازهٔ درد (Gate Control Theory of Pain) است. این نظریه نخستین بار در دههٔ 1960 میلادی به وسیله دو عصب شناس به نام های رونالد ملزاک (Ronald Melzack) و پاتریک وال (Patrick Wall) مطرح شد و انقلابی در درک علمی از درد ایجاد کرد. آنان دریافتند که مسیر انتقال درد از بدن به مغز، خطی و یک طرفه نیست. بلکه میان پایانه های عصبی در پوست، نخاع و مراکز پردازش در مغز، نوعی سامانهٔ تنظیم گر وجود دارد که می تواند شدت عبور سیگنال درد را کم یا زیاد کند.

در سطح نخاع، فیبرهای عصبی بزرگ تر (A-beta fibers) که لمس و فشار را منتقل می نمایند، می توانند پیغام های فیبرهای انتقال درد (C fibers و A-delta fibers) را مهار نمایند. وقتی فرد در واکنش به درد نقطه ای از بدن خود را می فشارد یا به جایی دیگر ضربه می زند، این فیبرهای بزرگ تر فعال می شوند و دروازه های عصبی را برای چند لحظه می بندند. نتیجه این است که پیغام درد اصلی نمی تواند با همان شدت به مغز برسد،و احساس درد کاهش می یابد. این همان مکانیسمی است که هنگام ماساژ دادن محل ضربه یا حتی گذاشتن دست روی ناحیهٔ آسیب دیده فعال می گردد.

جالب آن که این اثر نه تنها فیزیکی بلکه زمانی است: دروازه ها مدت کوتاهی باز و بسته می شوند، درست به مقدار ای که مغز از شوک ناگهانی درد رهایی یابد. این رفتار غریزی را می توان گونه ای واکنش دفاعی دانست؛ مغز با درگیر کردن مسیرهای عصبی دیگر، برای لحظه ای درد را خاموش می نماید تا تمرکز بدن بر بقا و واکنش سریع حفظ گردد.

2- درد به عنوان تجربه ای رقابتی؛ چرا محرک دوم برنده می گردد؟

درک عمومی از درد این است که شدت آن ثابت و متناسب با آسیب است، اما در واقعیت، سیستم عصبی انسان مانند صحنهٔ رقابت میان محرک هاست. هر محرک تازه ای که وارد بدن می گردد، برای رسیدن به آگاهی مغز باید از یک نوع صف عصبی عبور کند. در این رقابت، محرکی که سیگنال قوی تر یا سریع تری دارد، فکر را تسخیر می نماید.

وقتی فرد پس از احساس درد، به خودش ضربه می زند یا ناحیه ای دیگر را فشار می دهد، در واقع با فراوری محرکی تازه تر و یا حتی شدیدتر، مسیر توجه مغز را تغییر می دهد. مغز که ظرفیت محدودی برای پردازش هم زمان احساس ها دارد، تمرکز خود را به محرک دوم می سپارد و پیغام درد اولیه را نادیده می گیرد.

از منظر عصب شناسی، این تغییر تمرکز با افزایش فعالیت در قشر حسی پیکری (somatosensory cortex) و کاهش فعالیت در ناحیهٔ قشر سینگولیت قدامی (anterior cingulate cortex) همراه است. قشر سینگولیت قدامی بخشی از مغز است که به پردازش جنبهٔ احساسی درد می پردازد. به این ترتیب، مغز نه تنها شدت درد را کمتر حس می نماید، بلکه اهمیت عاطفی آن را نیز کاهش می دهد. به این ترتیب، درد دوم مانند بازیگری تازه وارد، صحنه را از درد اصلی می گیرد.

3- تأثیر سیستم پاداش و نقش اندورفین ها در تسکین خودخواسته

وقتی انسان با درد دست و پنجه نرم می نماید، هدف تنها کاهش سیگنال فیزیکی نیست، بلکه بازگرداندن احساس کنترل بر بدن است. به عبارت دیگر مغز از انجام واکنش فعال احساس رضایت می نماید. در برابر درد منفعل نمی ماند، بلکه کنترل را به دست می گیرد و با پاداش شیمیایی، خود را آرام می نماید. پاداش شیمیایی، آزاد کردن مواد طبیعی ضد درد مانند اندورفین (endorphin) و انکفالین (enkephalin) است.

اندورفین ها با گیرنده های اوپیوئیدی (opioid receptors) در مغز و نخاع تعامل می نمایند و اثر آن ها شبیه مسکن های طبیعی است. هم زمان، ترشح دوپامین (dopamine) در نواحی مرتبط با پاداش مانند هستهٔ آکومبنس (nucleus accumbens) افزایش می یابد.

4- درد جایگزین در حیوانات و در سیر تکامل

رفتار فریب دادن درد، منحصر به انسان نیست. در پستانداران دیگر نیز الگوهایی مشابه دیده شده است. حیوانی که پس از آسیب تماشا پای خود، آن را لیس می زند یا با دندان آرام فشار می دهد، در واقع از همان مکانیسم بهره می گیرد. تماس فیزیکی مداوم سیگنال های لمسی فراوری می نماید که عبور پیغام های درد از نخاع را کاهش می دهند. این واکنش در جانوران وحشی نیز مشاهده شده است، جایی که لیسیدن یا فشار دادن زخم، بخشی از الگوی طبیعی تسکین درد است.

از منظر تکاملی، این رفتار سودمند است، زیرا به حیوان یاری می نماید درد را موقتاً مهار نموده و از خطر بگریزد. در شرایطی که بقا وابسته به واکنش سریع است، بدن فرصتی برای پردازش طولانی درد ندارد. فراوری محرک تازه به بدن امکان می دهد تمرکز خود را از آسیب بردارد و دوباره بر محیط پیرامون متمرکز گردد. در انسان، این واکنش با لایه های روانی و شناختی بیشتری همراه شده است، اما ریشهٔ زیستی آن هنوز در ناخودآگاه ما به جای مانده است.

5- چرا بعضی ها درد را با واکنش شدیدتری پاسخ می دهند؟

تجربهٔ زدن یا چنگ زدن در واکنش به درد، میان افراد یکسان نیست. بعضی افراد فقط محل درد را می فشارند، بعضی با مشت به جایی دیگر می کوبند و عده ای فقط فریاد می کشند یا بدنشان را می لرزاند. تفاوت در این واکنش ها به چند عامل زیستی و روانی مربوط می گردد.

اول، آستانهٔ درد (pain threshold) در انسان ها فرق دارد. این آستانه تا حد زیادی ژنتیکی است و به چگالی گیرنده های درد (nociceptors) در پوست، کارایی مسیرهای عصبی مهارنماینده و اندازه ترشح مواد شیمیایی ضد درد در مغز بستگی دارد. دوم، عامل روانی احساس کنترل معین نماینده است. کسانی که در موقعیت های استرس زا تمایل بیشتری به کنترل بیرونی دارند، معمولاً هنگام درد نیز واکنش فیزیکی تری نشان می دهند، چون مغز آن ها از انجام عمل ملموس احساس تسلط می نماید.

عامل سوم یادگیری اجتماعی است. در کودکی، رفتارهای تقلیدی درباره درد آموخته می گردد. کودکی که دیده والدینش هنگام درد خود را می مالند یا تکان می دهند، همان واکنش را در حافظهٔ عصبی خود تثبیت می نماید. بنابراین، رفتار ظاهراً ساده ای مثل ضربه زدن به پا در واقع نتیجهٔ پیچیده ای از ژنتیک، یادگیری و احساس کنترل است. به همین خاطر، بعضی افراد در برابر درد کاملاً بی حرکت می مانند و بعضی دیگر واکنش های شدیدتر و پرتحرک تری بروز می دهند.

6- از رفتار غریزی تا ابزار درمان: تقلید علمی از درد جایگزین

پدیده ای که در ظاهر فقط یک واکنش ناگهانی است، الهام بخش روش های درمانی متعددی شده است. یکی از شناخته شده ترین کاربردها، روش تحریک الکتریکی عصب از راه پوست یا تنس (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation - TENS) است. در این روش، جریان الکتریکی ضعیفی به وسیله الکترودها به سطح پوست اعمال می گردد تا مسیرهای عصبی لمس فعال شوند. این تحریک، درست مانند ضربه یا فشار طبیعی، فیبرهای بزرگ تر را فعال می نماید و دروازه های درد را می بندد.

در فیزیوتراپی، این اصل برای کاهش درد عضلانی یا مفصلی پس از آسیب استفاده می گردد. حتی در دندان پزشکی، تحریک های لمسی یا سرمای موضعی قبل از تزریق بی حسی به همین منظور انجام می گردد.

جالب آن که بعضی پژوهشگران از این سازوکار برای درمان دردهای مزمن (chronic pain) بهره می گیرند. تحریکات متناوب حسی، مغز را به بازتنظیم شبکه های درد وادار می نماید. به عبارت دیگر، آنچه در بدن به صورت واکنش ناخودآگاه و بدوی رخ می دهد، امروزه در علم به روشی نظام مند و هدفمند تبدیل شده است .

7- درد و آگاهی؛ چرا مغز احتیاج دارد درد را فریب دهد؟

در ظاهر، فریب دادن درد تناقض آمیز به نظر می رسد. چرا باید مغز پیغامی را که خود برای هشدار از آسیب فرستاده، مهار کند؟ پاسخ این است که هدف مغز نه حذف کامل درد، بلکه تنظیم آگاهانهٔ شدت آن است. درد بیش از حد، تمرکز و عملکرد بدن را مختل می نماید. اگر مغز بتواند آن را برای چند ثانیه مهار کند، به بدن فرصت واکنش منطقی تری می دهد.

به همین علت، بخش هایی از مغز که در مهار درد نقش دارند- از جمله قشر پیش پیشانی و ساقهٔ مغز- با نواحی مرتبط با تصمیم گیری و بقا در ارتباطند. این هماهنگی باعث می گردد مغز در لحظه هایی که بقای فوری مهم تر از احساس درد است، شدت ادراک را کم کند. پس، زدن خود برای کاهش درد یک رفتار غیرمنطقی نیست، بلکه نوعی الگوریتم زیستی کارآمد است که بدن در طی تکامل آن را حفظ نموده است.

در واقع مغز انسان نه می خواهد درد را انکار کند، نه می تواند آن را نادیده بگیرد. فقط یاد گرفته است گاهی با درد دیگری آن را خاموش کند، راه حلی موقتی، اما نجات بخش.

خلاصه

واکنش غریزی انسان در برابر درد، مثل زدن یا چنگ زدن به بدن، فقط رفتار احساسی نیست، بلکه بازتاب یکی از پیچیده ترین مکانیسم های زیستی بدن است. نظریهٔ دروازهٔ درد شرح می دهد که چگونه مسیرهای عصبی در نخاع می توانند ورود سیگنال های درد را مهار نمایند. با ایجاد یک محرک تازه، مغز برای لحظاتی مسیر اصلی درد را می بندد. هم زمان، سیستم پاداش با ترشح اندورفین و دوپامین احساس آرامش ایجاد می نماید.

از دید تکاملی، این واکنش به بدن اجازه می دهد از شوک اولیه عبور کند و تمرکز خود را به بقا بازگرداند. در علم امروز نیز همین اصل در درمان های بالینی مانند تحریک الکتریکی عصب (TENS) به کار گرفته می گردد. بنابراین، وقتی از درد به خودمان ضربه می زنیم، در واقع میراث میلیون ها سال سازگاری زیستی را اجرا می کنیم: ترفند مغز برای مهار رنج با رنج دیگر.

❓سؤالات رایج (FAQ)

1. چرا هنگام بروز درد شدید ناگهانی، خودمان را می زنیم؟

چون تحریک تازه مسیرهای عصبی لمسی را فعال می نماید و دروازه های درد در نخاع برای مدتی بسته می شوند. مغز در نتیجه درد اصلی را کمتر حس می نماید.

2. آیا این واکنش آگاهانه است؟

نه، واکنشی غریزی است که مغز به طور ناخودآگاه برای کاهش درد به کار می برد.

3. چرا بعضی افراد واکنش شدیدتری نشان می دهند؟

به تفاوت در آستانهٔ درد، ویژگی های ژنتیکی و یادگیری اجتماعی بستگی دارد.

4. آیا این رفتار در حیوانات هم دیده می گردد؟

بله، بسیاری از حیوانات هنگام درد زخم را می لیسند یا فشار می دهند تا مسیرهای لمسی فعال و درد کمتر گردد.

5. آیا می توان از این سازوکار در درمان استفاده کرد؟

بله، در فیزیوتراپی از دستگاه TENS برای تقلید همین اثر و کاهش درد استفاده می گردد.

6. آیا این رفتار همواره مفید است؟

در حد واکنش کوتاه مدت بله، اما تداوم تحریک یا ضربه ممکن است به بافت آسیب بزند و توصیه نمی گردد.

For international readers:

You are reading 1pezeshk.com, founded and written by Dr. Alireza Majidi -the oldest still-active Persian weblog- mainly written in Persian but sometimes visible in English search results by coincidence.

The title of this post is Why Do We Hit Ourselves to Relieve Pain? The Brains Trick of Fighting Pain With Pain. This original analysis explores the neural gate control mechanism and how the brain instinctively suppresses pain by creating another stimulus.

You can use your preferred automatic translator or your browsers built-in translation feature to read this article in English.

مطالب مرتبط

چگونه با حرکات کششی کمر درد را تسکین دهیم؟

نوع تازهی از کرم اگزما ساخته شده که مکانیسم عمل آن خاموش کردن ژن های التهابی است!

با تکنیک مغزخوانی تازه می توان به صورت تقریبی گفت که شما اخیرا چه داستانی شنیده اید یا به چه…

آیا فراموش کردن کتاب ها و رمان ها طبیعی است؟ | نوشته ای تسکین بخش تا دیگر از این فراموشی نترسید!

نورا لینک تراشه های مغز خود را به صورت قابل توجهی ارتقا داد: ایمپلنت تازه - جراح اتوماتیک -…

چگونه مغز می تواند به طور معجزه آسا درد را خاموش کند؟